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Durante mucho tiempo habíamos pensado que todo el desarrollo de nuestro organismo (ontogénesis) estaba determinado por un programa “a priori” inscrito en nuestro código genético. Yo heredaba mis 23 pares de cromosomas y allí había unas instrucciones muy claras. El ADN mandaba y todo el crecimiento estaba marcado de antemano sin que nada exterior pudiera cambiar la dirección del proceso. De este modo, si tuviésemos un diablillo de Laplace que conociera todos mis genes, podría predecir todo mi desarrollo hasta el momento de mi muerte. Los aspectos ambientales no tenían importancia más que como agentes mutágenos. Alguno de mis genes podría mutar y su expresión fenotípica era toda la influencia del entorno que yo podría esperar en mi ontogénesis.

Sin embargo, pronto descubrimos lo que Waddington llamó epigenética: existen factores no genéticos en el desarrollo ontogénico, desde mecanismos que regulan la propia expresión génica (de los que hablaremos ahora) hasta factores hereditarios no genéticos (¡tócate las narices Mendel que vuelve Lamarck! Esto es tan importante que se merece otro post aparte de próxima aparición). Y es que una cosa parecía muy extraña: si entre los genes encargados de la codificación de proteínas del chimpancé y del humano sólo hay un 1,06% de diferencia… ¿cómo es posible que nuestros fenotipos sean tan diferentes? Porque la diferencia reside en los patrones de expresión génica implicados en el desarrollo.

Un ejemplo de influencia del entorno en la expresión génica es el ranúnculo de agua (Ranunculus peltatus). Esta curiosa planta acuática tiene todos los genes de sus hojas exactamente iguales, pero las hojas que están por encima del agua son anchas, planas y lobuladas mientras que las que crecen por debajo son delgadas y finamente divididas. El contacto con el agua (un agente externo) cambia el fenotipo. Otro es del conejo Himalaya, que nace blanco cuando hay temperaturas muy altas y negro a temperaturas bajas. Aquí, la temperatura cambia la expresión génica. Y es que el fenotipo es el resultado de la interacción de los genes y el medio ambiente.

El conejo Himalaya nace negro si hace frío y blanco si hace calor

Pero es que la cosa se ha complicado mucho desde Mendel. Existe la dominancia incompleta (cuando el gen dominante no llega a vencer al recesivo y ambos se expresan), hay genes que modifican el efecto de otros genes (epistasis), genes que afectan a muchas características (pleiotropía), rasgos que son fruto de la interacción acumulada de muchos genes (herencia poligénica), genes que se expresan en diverso grado (expresividad variable) o, haciendo el cálculo en poblaciones, genes que aparecen mucho menos de lo que deberían (penetrancia incompleta). Y además, el fenotipo puede verse afectado por alteraciones no ya en los genes sino en los cromosomas (no sólo afectando a fragmentos o a un cromosoma como en el Síndrome de Down o en el de Turner, sino a dotaciones completas).

La biología evolutiva del desarrollo (perspectiva Evo-Devo) se ha postulado como la nueva síntesis multidisciplinar que aúna la selección natural propia del neodarwinismo con la genética del desarrollo (que introduciría los elementos epigenéticos).  Pero, centrar la atención en el desarrollo del individuo… ¿no pondrá en peligro el viejo darwinismo? Según Michael Ruse no, todo lo contrario: lo completa. Ruse subraya que en los próximos años este nuevo enfoque traerá grandes descubrimientos. Textualmente:

“Yo soy un darvinista de línea dura. Pero los puros darvinistas conocen que las nuevas ideas son desafíos y oportunidades, no barreras o impedimentos”

Una de las ideas que uno conserva como un dogma desde el instituto es que los genes sólo se transmiten de generación en generación. Mi madre me los transmite a mí y yo a mis hijos (esto se llama transferencia vertical). Sería absurdo pensar que yo puedo pasar mis genes a alguien que no sean mis hijos. Bien, pues esto parece que es así en el mundo de los “animales grandes”, pero, como todo tiene excepciones, no es así del todo en el mundo de los “animales pequeñitos”.

Hace mucho tiempo que ya conocíamos al molesto bacteriófago (de hecho, experimentos con él por parte de los bioquímicos Alfred D. Hershey y Marta Chase sirvieron para demostrar que el código genético estaba en el ADN). Este virus marinero de apariencia simple, ataca bacterias de un modo muy peculiar: se acopla a la membrana celular de la bacteria (según diversos indicadores como ácidos teicoicos, proteínas, flagelos… Cada bacteriófago está especializado en un tipo de señal, por lo que atacará a un tipo concreto de bacteria) y mediante unas especie de jeringa le introduce su código genético (ADN o ARN según el tipo de bacteriófago). El ADN vírico se indexa en las cadenas del ADN de las bacterias (eso les pasa por ser procariotas y no tener el ADN dentro del núcleo como Dios manda) y, al cabo de unos minutos, la pobre bacteria está ya generando nuevos bacteriófagos dentro de ella. En unos veinticinco minutos, nuestra bacteria explota dando lugar a cientos de nuevos bacteriófagos en búsqueda de nuevas víctimas.

bacteriófagos introduciendo su ADN en una bacteria

Sin embargo, en ocasiones, a este malvado huésped no le interesa multiplicarse tan deprisa y se queda en estado latente dentro de la bacteria hasta que las cosas se pongan feas (por ejemplo, la presencia de más agentes mutágenos de la cuenta que puedan fracturar las cadenas de ADN vírico) y volvemos a la explosión de la bacteria. No obstante, hay casos en los que la fusión del código genético del virus con la del hospedador no es fatal para este último, por lo menos durante un tiempo. Es el caso de la enfermedad del cólera causada por una bacteria llamada Vibrio Cholerae. Se ha comprobado que ciertas cepas inofensivas de esta bacteria se vuelven terriblemente virulentas por la acción de un determinado bacteriófago.

Pero esto no es nada. El caso más espectacular de transferencia horizontal de genes es el de la Wolbachia. Es una bacteria parásita terriblemente feminista (ahora veremos por qué) que infecta a entre un 20 y un 70% de los invertebrados  terrestres (hay estimaciones que dicen que ha infectado a unas 20 millones de especies… ¡Es el parásito por excelencia!). ¿y qué hace este microbichito? Para empezar tiene un defecto: sólo se transmite de huésped en huésped a través de los huevos (no es como los piojos que saltan), por lo que sólo se encuentra feliz en individuos hembra. ¿Cómo solucionar este problema?

1. Convirtiendo a su hospedador en una hembra (Es lo que hace con las cochinillas de tierra o Armadillidium). Así, pone huevos y la Wolbachia sobrevive a otra generación.

2. Matando a los machos. La Wolbachia parásita se sacrifica matando a su hospedador, el cual es devorado por sus hermanas dándoles más posibilidades de sobrevivir y, por lo tanto, a las Wolbachias que las infectan.  Es un ejemplo de altruismo genético.

3. Obstruyendo los apareamientos que no interesan (los que se producen entre un macho infectado y una hembra no infectada). La Wolbachia suelta una toxina en el protoplasma del espermatozoide para matarlo, dejando al macho estéril. Esto puede tener una importancia crucial para explicar la enorme diversidad de invertebrados, ya que favorece el aislamiento reproductivo. Hacer que individuos no puedan aparearse entre sí produce, a la larga, que esos individuos formen especies diferentes. ¡La que ha montado esta bacteria!

4. Provocando la reproducción por partenogénesis de las hembras: ponen huevos sin necesidad de ser fecundadas por el macho. Por supuesto, todas las crías que de allí nacen son hembras.

¿Con esto que consigue? Al cabo de unas generaciones tenemos una ingente cantidad de hembras infectadas y muy poquitos machos. Es lo que pasó con un tipo de mariposa que estuvo a punto de extinguirse al ser la proporción de hembras de 99 a 1 con respecto a los machos.  No obstante, la mariposa mutó para hacerse resistente a la Wolbachia y hoy en día la proporción a subido de 1 macho a 40 (un apunte: esto es evolución, queridos creacionistas ¿Necesitan más pruebas?). Vale, espectacular el bichito, pero, ¿qué tiene que ver esto con la transferencia horizontal de genes?

La bella mariposa Blue Moon no se extinguió porque evolucionó haciéndose resistente a la Wolbachia

La Wolbachia puede integrar la totalidad o parte de su genoma en el de sus hospedadores. Es uno de los pocos casos que se conoce de transferencia horizontal entre bacterias y organismos superiores. Es un organismo capaz de hacer metaevolución, es decir, de saltarse las reglas de la misma evolución utilizándolas a su manera.  Si practicas ingeniería genética, no hace falta esperar a que los genes muten fortuitamente para darte ventajas. Resulta paradójico que la mejor estrategia evolutiva posible sea precisamente hacer trampas con la misma evolución.

Este tipo de cosas son las que dan razones a Lynn Margulis para hablar de que la simbiogénesis es un mecanismo evolutivo alternativo a los cambios graduales y mutaciones del neodarwinismo. Es posible que la Wolbachia acabe por ser un simbionte intracelular como ocurrió con las cianobacterias (actuales cloroplastos de las células vegetales) o con las mitocondrias (parientes, por cierto, de la Wolbachia).

La Wolbachia es quizá la responsable de la gran biodiversidad de insectos

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Hay ciertas discontinuidades en la historia evolutiva de los seres vivos que son difíciles de comprender. El darwinismo pretende explicar todo a partir de pequeñas variaciones graduales que poco a poco van dando lugar a nuevas especies. Esto no se corresponde, en ocasiones, con el registro fósil. Uno de los grandes misterios de la evolución es el paso de la célula procariota a la eucariota. A pesar de que, contemplando las dos imágenes de abajo, intuitivamente no vemos que ambas células sean aparentemente tan distintas, analizándolas pormenorizadamante sabemos que las diferencias entre ambas son abismales (si las dos imágenes estuvieran a escala, la célula eucariota puede llegar a ser cien veces más grande que la procariota). Comprobando el ADN de ambas, las diferencias son muchísimo mayores que las que existen entre un ratón y un ser humano. No sólo es que la eucariota tiene núcleo, sino que tiene microtúbulos, flagelos compuestos, aparato de Golgi, lisosomas, mitocondrias o cloroplastos que la procariota no tiene, sus sistemas de reproducción son diferentes (mitosis y meiosis sólo en eucariotas),  el ADN eurcariota es más largo y completo, etc., etc., y, en fin, los demás seres vivos estamos compuestos por agrupaciones de células eucariotas, no de procariotas.

La diferencia entre la célula eucariota y la procariota constituye un salto evolutivo

Así, los científicos se devanan los sesos para encontrar una explicación a tal evento. Sin embargo, no ha llegado todavía nadie hablando de la necesidad de la intervención divina. Mientras que entre un habilis o un neanderthal y un sapiens la discontinuidad evolutiva es mucho menor, aquí Dios tuvo que intervenir para dotar al sapiens de algo que no tenían sus ancestros. ¿Por qué Dios interviene en unos saltos evolutivos sí y en otros no, cuando el de los eucariotas es mucho más difícil de explicar que el del sapiens? Se objetará, no, los hombres hacen cosas como la Capilla Sixtina, algo que ningún otro ser vivo ha soñado jamás, por lo que existe un salto cualitativo, una cosa radicalmente distinta que no es explicable mediante la evolución. Y yo volveré a decir: lo que hace una célula eucariota con respecto a una procariota es algo que la segunda no hubiera podido imaginar jamás (si es que una procariota pudiera imaginar algo), por lo que si hablamos de salto cualitativo, es más legítimo decirlo aquí que entre un sapiens y un habilis. O, si nos gusta muchísimo hablar de estas discontinuidades o saltos cualitativos, además del que pueda representar el ser humano, habría que hablar de muchos otros (la explosión cámbrica por decir otro) de modo igualmente legítimo. Si nos gusta hablar de intervenciones divinas, habría que hablar de muchas… ¡Ay! ¿Otro nuevo creacionismo catastrofista a lo Cuvier?

Uno de los mayores problemas que tenía el evolucionismo era el de la herencia. Para que exista evolución es necesario que las nuevas características del individuo pasen a la siguiente generación.  Sin embargo, hasta la llegada de la genética a principios del XX, no se sabía nada de los mecanismos de la herencia: ¿Qué heredamos, por qué y cómo?

Para explicar esto, Darwin va a inventar su tristemente célebre teoría de la pangénesis. Cuando Darwin presentó el Origen de las especies muchos científicos se convirtieron rápidamente al evolucionismo (al contrario de lo que suele pensarse). Lo que realmente costaba aceptar era el mecanismo de selección natural como motor evolutivo. El lamarckismo tenía menos problemas para explicar las cosas. Mientras que la selección natural necesita muchísimo tiempo para generar nuevos seres (recordemos la objeción de Lord Kelvin al tiempo evolutivo) ya que funciona mediante variaciones fortuitas, el lamarckismo es mucho más rápido (el uso desarrolla el órgano) y no necesita el azar (la idea de que seres tan complejos como un mamífero se crearan a base de errores azarosos es algo que todavía da mucho que hablar). Así, en el último tercio del siglo XIX casi todo el mundo era lamarckista… ¡Incluso el propio Darwin!

Para explicar qué es lo que se hereda, Darwin inventa la pangénesis. Esta teoría nos dice que cada órgano y tejido del cuerpo de cada ser vivo genera una especie de células que se llaman gémulas. Estos sedimentos van a parar al torrente sanguíneo y de ahí a los gametos sexuales, por lo que son lo que realmente se hereda. Cada vez que un órgano se desarrolla con su uso, éste genera más gémulas, lo que provoca que todos los desarrollos orgánicos que un organismo tenga en vida, van a parar a sus células sexuales. Si yo me paso toda la vida haciendo pesas y mis bíceps crecen, emitirán más “gémulas musculares del bíceps” las cuales heredarán mis hijos. Si mis bíceps son muy fuertes, los de mis hijos lo serán también.

Como es fácil ver, esta teoría explica perfectamente el lamarckismo. Lo que hagas en tu vida pasa a tus descendientes. Paradójicamente, la pangénesis va a ser la carta de defunción del darwinismo (es decir, de la apuesta por la selección natural) hasta la llegada de la teoría sintética o del neodarwinismo en pleno siglo XX. Darwin murió siendo lamarckista, lo cual no hace más que mostrarnos su honestidad intelectual. Prefería creer en una teoría que no era suya si la consideraba más verdadera.

Su hijo, Sir Francis Darwin, nos cuenta una simpática anécdota en donde podemos ver lo que Darwin creía ver como Pangénesis:

“La perra [una terrier blanca que se llamaba Polly] tenía en el lomo una marca resultado de una quemadura, donde el pelo le había crecido rojo en vez de blanco. Mi padre elogiaba con frecuencia aquel mechón de pelo porque estaba en concordancia con su teoría de la pangénsis. El padre de la perra era un bull terrier rojo, por lo tanto, el pelo rojo que apareció después de la quemadura demostraba la existencia de gémulas latentes de color rojo. Mi padre era deliciosamente cariñoso con Polly. Nunca se mostró impaciente por las muchas atenciones que la perra exigía, como que le abriese la puerta para entrar, o que la dejase asomarse a la ventana de porche para ladrar a la “gente mala”, un deber que se había impuesto y que le encantaba. Murió, o más bien dicho, tuvimos que matarla, pocos días después del fallecimiento de mi padre”

Diez años después de la muerte de ambos, August Weissmann (1834-1914) va a ser el último gran defensor del darwinismo en el Siglo XIX con su teoría del plasma germinal, postura que combatirá el lamarckismo y será clara precursora de la genética que estaba ya a punto de nacer. Hablaremos de ella otro día.